#مقاومة_الأنسولين.. الأسباب والأعراض #والعلاج

قالت الجمعية الألمانية لمساعدة مرضى السكري إن مقاومة الأنسولين تعني أن استجابة خلايا الجسم للأنسولين تكون قليلة؛ حيث تمتص الخلايا القليل من الجلوكوز من الدم أو لا تمتصه.

ويعطي هذا إشارة للبنكرياس لإفراز المزيد من الأنسولين لتنظيم نسبة السكر في الدم، ومن ثم تنشأ حلقة مفرغة.

وأوضحت الجمعية أن أسباب مقاومة الأنسولين تكمن في العامل الوراثي، والسِمنة (كثرة دهون البطن)، وارتفاع ضغط الدم، وارتفاع الكوليسترول في الدم، وارتفاع مستوى السكر في الدم، بالإضافة إلى التدخين.

وتتمثل الأعراض الدالة على مقاومة الأنسولين في ارتفاع مستوى السكر بالدم، وزيادة الوزن بسبب تخزين الدهون في الجسم مع صعوبة فقدان الوزن، والشعور المستمر بالتعب والنعاس، والعطش والجوع الشديدين، وكثرة التبول، وتكرار الإصابة بالتهابات، والإحساس بالوخز في اليدين أو القدمين، واضطرابات الدورة الشهرية، بالإضافة إلى تصبغات على الجلد ذات لون بني مائل للأسود، لا سيما في طيات الجسم مثل الرقبة والإبط والسرة.

وشددت الجمعية على ضرورة استشارة الطبيب فور ملاحظة هذه الأعراض للخضوع للعلاج في الوقت المناسب وتجنب العواقب الوخيمة، التي قد تترتب على مقاومة الأنسولين مثل الإصابة بالسكري من النوع الثاني ومتلازمة تكيس المبايض وفقدان الخصوبة بالإضافة إلى أمراض القلب والأوعية الدموية وأمراض الكلى.

وإلى جانب العلاج الدوائي، يمكن مواجهة مقاومة الأنسولين من خلال اتباع نظام غذائي صحي يقوم على الخضروات والفواكه الطازجة والحبوب الكاملة والابتعاد عن الدهون والحلويات، مع المواظبة على ممارسة الرياضة والأنشطة الحركية والإقلاع عن التدخين.

مقاومة الإنسولين هي حالة فيزيولوجية يصبح فيها الإنسولين أقل فعالية في تخفيض مستوى السكر في الدم. ونتيجة الزيادة في مستوى السكر في الدم يمكن لها أن ترتفع إلى عدة مستويات تصل إلى خارج نطاق المستوى العادي وتسبب آثار صحية ضارة. بعض أنواع الخلايا مثل الخلايا العضلية الخلايا الدهنية تحتاج إلى الإنسولين من أجل امتصاص الجلوكوز، وسترتفع مستويات الجلوكوز في الدم عندما تفشل هذه الخلايا في الاستجابة بشكل مناسب لانتشار الإنسولين. يساعد الكبد في تنظيم مستويات الجلوكوز عن طريق الحد من إفراز الجلوكوز بوجود الانسولين. وقد لا يحدث هذا الاختزال الطبيعي في إنتاج الجلوكوز في الكبد عند الأشخاص الذين لديهم مقاومة للإنسولين.

مقاومة الإنسولين في الخلايا العضلية والدهنية يقلل من امتصاص الجلوكوز (وكذلك المخزون المحلي من الجلوكوز مثل الجليكوجين والدهون الثلاثية، على التوالي)، في حين أن مقاومة الإنسولين في خلايا الكبد يسفر عن انخفاض في عملية تركيب وتخزين الجليكوجين وفشل في وقف إنتاج الجلوكوز وإطلاقه في الدم. مقاومة الإنسولين تشير عادة إلى الحد من تأثير الإنسولين في خفض مستوى الجلوكوز. ومع ذلك، هنالك وظائف أخرى للإنسولين يمكن لها أن تتأثر أيضا. على سبيل المثال، مقاومة الإنسولين في الخلايا الدهنية يقلل من التأثيرات الطبيعية للإنسولين على الدهون ويؤدي ذلك إلى تقليل امتصاص الدهون المنتشرة وزيادة التحليل المائي للدهون الثلاثية المخزنة. الزيادة في تعبئة الدهون المخزنة في هذه الخلايا يرفع الأحماض الدهنية الحرة ليالي في بلازما الدم. إن التراكيز المرتفعة من الأحماض الدهنية في الدم (مرتبطة مع مقاومة الانسولين ومرض السكري من النوع 2) والامتصاص المنخفض للجلوكوز في العضلات والإنتاج المرتفع للجلوكوز في الكبد، جميعها تسهم في رفع مستويات السكر في الدم. ارتفاع مستويات البلازما من الإنسولين والجلوكوز بسبب مقاومة الإنسولين هو العنصر الرئيسي في متلازمة الأيض (التمثيل الغذائي). يجب أن يفرز البنكرياس المزيد من الانسولين إذا وجدت مقاومة للانسولين. إذا لم تحدث هذه الزيادة التعويضية، ستزداد تراكيز السكر في الدم وسيظهر مرض السكري من النوع 2.